Le genre bactérien Fusobacterium représente un acteur méconnu mais significatif dans de nombreuses pathologies inflammatoires humaines. Ces bactéries anaérobies à Gram négatif, naturellement présentes dans plusieurs cavités du corps humain, peuvent devenir de redoutables agents pathogènes opportunistes lorsque les conditions leur sont favorables. Leur implication a été démontrée dans diverses affections, allant des maladies parodontales aux cancers colorectaux, en passant par les complications obstétricales. La capacité remarquable de Fusobacterium à déclencher et entretenir l'inflammation tissulaire repose sur des mécanismes moléculaires sophistiqués, incluant des adhésines spécifiques et la production d'endotoxines puissantes. Leur pouvoir pro-inflammatoire fait aujourd'hui l'objet d'une attention croissante dans la communauté scientifique, offrant de nouvelles perspectives dans la compréhension de l'étiologie de certaines maladies chroniques et dans le développement de stratégies thérapeutiques innovantes.
Classification taxonomique et caractéristiques microbiologiques de fusobacterium
Fusobacterium appartient à la famille des Fusobacteriaceae, elle-même classée dans l'ordre des Fusobacteriales. Ce genre comprend plusieurs espèces pathogènes importantes dont F. nucleatum, F. necrophorum, F. periodonticum, F. mortiferum et F. varium. Parmi ces espèces, F. nucleatum est la plus fréquemment isolée chez l'homme et se subdivise en plusieurs sous-espèces : F. nucleatum subsp. nucleatum, F. nucleatum subsp. polymorphum, F. nucleatum subsp. vincentii, F. nucleatum subsp. fusiforme et F. nucleatum subsp. animalis. Cette diversité taxonomique explique en partie la variabilité des manifestations cliniques associées à ces bactéries.
D'un point de vue morphologique, les Fusobacterium se présentent sous forme de bacilles fins, allongés et fusiformes (d'où leur nom), aux extrémités pointues, leur conférant une apparence caractéristique en "aiguille" ou en "cigare" lors de l'observation microscopique. Ces bactéries sont non-sporulées, non-mobiles et strictement anaérobies, ce qui signifie qu'elles ne peuvent se développer qu'en l'absence d'oxygène. Cette exigence métabolique explique leur localisation privilégiée dans des niches écologiques pauvres en oxygène comme les cryptes gingivales, le tractus gastro-intestinal ou le tractus génital féminin.
La culture de Fusobacterium en laboratoire nécessite des conditions d'anaérobiose stricte et des milieux enrichis comme la gélose Columbia au sang ou la gélose Schaedler. La croissance est relativement lente, requérant généralement 48 à 72 heures d'incubation à 37°C. Les colonies apparaissent alors blanchâtres à grisâtres, légèrement bombées, avec parfois une hémolysé partielle sur gélose au sang. L'identification précise des espèces repose sur des caractères biochimiques (production d'indole, activités enzymatiques) et est aujourd'hui facilitée par des techniques de biologie moléculaire comme le séquençage du gène de l'ARN ribosomal 16S ou la spectrométrie de masse MALDI-TOF.
Une caractéristique notable de Fusobacterium est sa capacité à produire plusieurs métabolites toxiques, notamment des acides gras à chaîne courte (acide butyrique, acide propionique) et des composés sulfurés volatils (hydrogène sulfuré, méthylmercaptan) qui contribuent non seulement à l'odeur désagréable des infections mais aussi à leur pouvoir pathogène par la destruction des tissus environnants. La paroi de ces bactéries est riche en lipopolysaccharides (LPS), également appelés endotoxines, qui jouent un rôle crucial dans leur activité pro-inflammatoire.
Mécanismes moléculaires de l'activité pro-inflammatoire de fusobacterium
L'activité pro-inflammatoire de Fusobacterium repose sur un arsenal complexe de facteurs de virulence qui interagissent avec les cellules de l'hôte pour déclencher et amplifier la réponse inflammatoire. Ces mécanismes moléculaires sont particulièrement bien étudiés pour F. nucleatum, l'espèce la plus fréquemment impliquée dans les pathologies humaines. La compréhension de ces interactions moléculaires est essentielle pour développer des stratégies thérapeutiques ciblées contre cette bactérie opportuniste.
Expression des adhésines FadA et fap2 dans le processus inflammatoire
Les adhésines sont des protéines bactériennes de surface qui permettent l'attachement aux cellules hôtes, étape initiale cruciale dans le processus d'infection. Chez Fusobacterium nucleatum, deux adhésines majeures ont été identifiées et caractérisées : FadA (Fusobacterium adhesin A) et Fap2 (Fusobacterium autotransporter protein 2). Ces molécules jouent un rôle central dans l'activité pro-inflammatoire de la bactérie et dans sa capacité à coloniser différents tissus.
L'adhésine FadA est une protéine de surface unique à F. nucleatum. Elle existe sous deux formes : une forme non sécrétée (pré-FadA) ancrée dans la membrane bactérienne et une forme sécrétée (mFadA). Ces deux formes s'assemblent pour créer un complexe actif (FadAc) capable de se lier à la E-cadhérine, une protéine transmembranaire présente sur de nombreuses cellules épithéliales humaines. Cette interaction FadA-E-cadhérine déclenche l'activation de la voie de signalisation β-caténine/Wnt, ce qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-6, l'IL-8 et le TNF-α.
L'interaction entre l'adhésine FadA et la E-cadhérine représente un mécanisme clé par lequel Fusobacterium nucleatum altère l'intégrité des barrières épithéliales et contribue à l'amplification de l'inflammation tissulaire dans de nombreuses pathologies.
La seconde adhésine majeure, Fap2, est une protéine autotransportrice qui joue un rôle important dans l'adhésion de F. nucleatum aux cellules épithéliales mais aussi aux autres bactéries, contribuant ainsi à la formation de biofilms polymicrobiens. Fap2 se lie spécifiquement au récepteur inhibiteur TIGIT (T-cell immunoglobulin and ITIM domain) présent sur les cellules NK (Natural Killer) et certains lymphocytes T, inhibant ainsi leur activité cytotoxique. Cette propriété confère à F. nucleatum la capacité remarquable d'échapper à la surveillance immunitaire tout en entretenant un environnement inflammatoire chronique propice à son développement.
Production d'endotoxines et activation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB)
La paroi des bactéries Gram négatif, dont Fusobacterium, contient des lipopolysaccharides (LPS) également appelés endotoxines. Ces molécules complexes sont libérées lors de la croissance bactérienne ou lors de la lyse cellulaire et constituent de puissants stimulateurs de la réponse immunitaire innée. Les LPS de Fusobacterium présentent une structure particulière qui leur confère une activité pro-inflammatoire exceptionnelle, supérieure à celle observée chez d'autres bactéries à Gram négatif comme Escherichia coli .
Au niveau moléculaire, les LPS de Fusobacterium sont reconnus par le récepteur TLR4 (Toll-like receptor 4) présent à la surface des cellules immunitaires, notamment les macrophages et les cellules dendritiques. Cette reconnaissance déclenche une cascade de signalisation intracellulaire impliquant les protéines adaptatrices MyD88 et TRIF, aboutissant à l'activation du facteur de transcription NF-κB (Nuclear Factor-kappa B). Une fois activé, NF-κB migre vers le noyau cellulaire où il induit la transcription de nombreux gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α), des chimiokines (IL-8, MCP-1) et des enzymes inflammatoires (COX-2).
Cette production massive de médiateurs inflammatoires contribue à l'amplification et à la chronicisation de la réponse inflammatoire dans les tissus infectés par Fusobacterium. Des études récentes ont montré que l'activation de NF-κB induite par les LPS de F. nucleatum était particulièrement intense et persistante comparativement à d'autres bactéries, ce qui pourrait expliquer son implication dans diverses pathologies inflammatoires chroniques et dans la carcinogenèse.
Système de sécrétion de type III et injection de protéines effectrices
Certaines espèces de Fusobacterium, notamment F. nucleatum, possèdent un système de sécrétion de type III (T3SS), une structure complexe assimilable à une "seringue moléculaire" qui permet à la bactérie d'injecter directement des protéines effectrices dans le cytoplasme des cellules hôtes. Ce mécanisme sophistiqué, partagé avec d'autres pathogènes comme Salmonella ou Yersinia , constitue une stratégie d'invasion cellulaire particulièrement efficace.
Les protéines effectrices injectées par le T3SS de Fusobacterium interfèrent avec diverses voies de signalisation intracellulaires, notamment celles impliquées dans la régulation de l'inflammation, l'apoptose et la réorganisation du cytosquelette. Parmi ces effecteurs, la protéine FusoE1 est capable de moduler l'activité des MAP kinases (Mitogen-Activated Protein Kinases) et de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), entraînant une activation prolongée des voies inflammatoires et une perturbation des mécanismes de mort cellulaire programmée.
Cette manipulation directe de la machinerie cellulaire de l'hôte confère à Fusobacterium la capacité de créer un microenvironnement favorable à sa persistance tout en amplifiant les dommages tissulaires associés à l'inflammation chronique. Les recherches actuelles visent à caractériser plus précisément l'ensemble des effecteurs injectés par le T3SS de Fusobacterium et leurs rôles respectifs dans la pathogenèse des infections à Fusobacterium.
Modulation de la réponse immunitaire par les lipopolysaccharides (LPS)
Au-delà de l'activation de NF-κB évoquée précédemment, les lipopolysaccharides (LPS) de Fusobacterium exercent des effets complexes et parfois paradoxaux sur différentes populations cellulaires du système immunitaire. Cette modulation sélective de la réponse immunitaire contribue à créer un environnement propice à la persistance bactérienne tout en entretenant un état inflammatoire chronique.
Les LPS de Fusobacterium induisent une polarisation préférentielle des macrophages vers un phénotype M1 pro-inflammatoire, caractérisé par une production élevée de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α) et d'espèces réactives de l'oxygène. Cependant, une exposition prolongée à ces mêmes LPS peut conduire à une reprogrammation des macrophages vers un phénotype mixte M1/M2, exprimant simultanément des marqueurs pro-inflammatoires et des marqueurs associés à la réparation tissulaire et à l'immunorégulation comme l'IL-10 et le TGF-β.
Cette dualité d'action des LPS de Fusobacterium sur les macrophages crée un équilibre subtil entre inflammation excessive et tentatives de réparation tissulaire, caractéristique des infections chroniques. Par ailleurs, les LPS de F. nucleatum influencent également la maturation et l'activation des cellules dendritiques, modulant ainsi la présentation antigénique et l'orientation des réponses lymphocytaires T. Des études récentes suggèrent que cette modulation pourrait favoriser le développement de réponses Th17 au détriment des réponses Th1 classiquement protectrices contre les infections bactériennes.
La compréhension fine de ces interactions entre les LPS de Fusobacterium et les différentes populations immunitaires ouvre des perspectives thérapeutiques intéressantes, notamment le développement d'antagonistes spécifiques des récepteurs TLR4 ou d'inhibiteurs des voies de signalisation en aval.
Fusobacterium nucleatum et son implication dans les pathologies intestinales
Si la présence de Fusobacterium dans la cavité buccale est bien documentée depuis plusieurs décennies, son implication dans les pathologies intestinales n'a été mise en évidence que récemment grâce aux avancées des techniques de séquençage à haut débit et de métagénomique. Aujourd'hui, F. nucleatum est reconnu comme un acteur important dans diverses affections du tube digestif, notamment les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) et le cancer colorectal.
Association avec les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)
Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, principalement la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique, sont caractérisées par une inflammation chronique de la muqueuse intestinale dont l'étiologie reste partiellement incomprise. De nombreuses études ont mis en évidence une augmentation significative de l'abondance de Fusobacterium nucleatum dans les biopsies intestinales de patients atteints de MICI comparativement aux sujets sains.
Dans la maladie de Crohn, F. nucleatum est particulièrement enrichi au niveau des lésions inflammatoires, où son abondance relative corrèle positivement avec le degré d'inflammation et la sévérité clinique. Des analyses transcriptomiques ont révélé que la présence de F. nucleatum dans ces lésions était associée à une surexpression de gènes impliqués dans l'immunité innée et adaptative, notamment ceux codant pour des cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-17, l'IL-23 et le TNF-α.
Dans la rectocolite hémorragique, la colonisation par F. nucleatum semble précéder les poussées inflammatoires et pourrait constituer un biomarqueur prédictif de rechute. Des études longitudinales ont montré que l'augmentation de la
proportion de F. nucleatum dans le microbiote intestinal était associée à une augmentation des marqueurs sériques d'inflammation (CRP, calprotectine fécale) quelques semaines avant l'apparition des symptômes cliniques. Cette observation suggère que F. nucleatum pourrait jouer un rôle initiateur dans le déclenchement des poussées inflammatoires de rectocolite hémorragique.
Les mécanismes par lesquels F. nucleatum contribue à la pathogenèse des MICI sont multiples. Outre son activité pro-inflammatoire directe via les adhésines FadA et Fap2 et ses LPS, cette bactérie altère également la fonction de barrière intestinale en perturbant les jonctions serrées entre les cellules épithéliales. Cette augmentation de la perméabilité intestinale facilite la translocation bactérienne et l'exposition de la lamina propria aux antigènes luminaux, amplifiant ainsi la réponse immunitaire locale. De plus, F. nucleatum module l'équilibre des populations lymphocytaires intestinales, favorisant l'expansion des lymphocytes Th17 pro-inflammatoires au détriment des lymphocytes T régulateurs (Treg).
Corrélation entre fusobacterium et la carcinogenèse colorectale
La découverte d'un enrichissement significatif en Fusobacterium nucleatum dans les tissus tumoraux de cancer colorectal (CCR) comparativement aux tissus sains adjacents a constitué une avancée majeure dans la compréhension du rôle potentiel du microbiote intestinal dans la carcinogenèse. Des études métagénomiques à grande échelle ont confirmé que F. nucleatum était surreprésenté dans plus de 50% des tumeurs colorectales, avec une abondance particulièrement élevée dans les tumeurs du côlon droit et dans celles présentant des caractéristiques moléculaires spécifiques comme l'instabilité microsatellitaire (MSI) et l'hyperméthylation des îlots CpG (CIMP).
L'analyse de grandes cohortes de patients a révélé que l'abondance de F. nucleatum dans les tissus tumoraux était corrélée négativement à la survie globale et sans récidive, suggérant un rôle potentiel de cette bactérie comme biomarqueur pronostique. Cette corrélation clinique est soutenue par des études mécanistiques qui ont identifié plusieurs voies par lesquelles F. nucleatum contribue à la carcinogenèse colorectale. L'adhésine FadA, en se liant à la E-cadhérine, active la voie de signalisation Wnt/β-caténine, stimulant ainsi la prolifération des cellules épithéliales intestinales et l'expression de gènes oncogènes comme c-Myc et cycline D1.
Les études épidémiologiques révèlent que les patients dont les tumeurs colorectales contiennent des niveaux élevés de F. nucleatum présentent un risque accru de récidive et une réponse diminuée aux chimiothérapies conventionnelles.
Par ailleurs, F. nucleatum crée un microenvironnement immunosuppresseur favorable à la progression tumorale en inhibant l'activité cytotoxique des cellules NK et des lymphocytes T CD8+ via l'interaction entre l'adhésine Fap2 et le récepteur inhibiteur TIGIT. Cette immunosuppression locale permet aux cellules tumorales d'échapper à la surveillance immunitaire tout en maintenant un état inflammatoire chronique propice à la transformation maligne. Des modèles murins de carcinogenèse colorectale ont confirmé que l'administration orale de F. nucleatum accélérait le développement tumoral et augmentait la charge tumorale, validant ainsi son rôle pro-oncogénique in vivo.
Interaction avec le microbiote intestinal et dysbiose induite
Au-delà de ses effets directs sur l'épithélium intestinal et le système immunitaire, Fusobacterium nucleatum influence profondément la composition et la fonctionnalité du microbiote intestinal. La colonisation par F. nucleatum entraîne une restructuration significative de l'écosystème microbien intestinal, caractérisée par une diminution de la diversité alpha (nombre d'espèces présentes) et des modifications de la diversité bêta (différences dans la composition des communautés microbiennes).
Des analyses de co-occurrence ont révélé que F. nucleatum établit des interactions synergiques avec certaines bactéries pro-inflammatoires comme Escherichia coli et Bacteroides fragilis, formant des consortia microbiens aux propriétés pathogènes amplifiées. Cette coopération inter-espèces repose notamment sur des complémentarités métaboliques : F. nucleatum crée des microniches anaérobies qui favorisent la croissance de bactéries strictement anaérobies, tandis que ces dernières produisent des nutriments essentiels pour F. nucleatum, comme certains acides aminés et vitamines.
Parallèlement, F. nucleatum exerce des effets antagonistes sur les bactéries bénéfiques produisant des acides gras à chaîne courte (AGCC) comme les Faecalibacterium, Roseburia et certains Lactobacillus. Cette réduction des bactéries productrices d'AGCC diminue la disponibilité du butyrate, un métabolite essentiel pour l'homéostasie intestinale qui exerce des effets anti-inflammatoires, antioxydants et antiprolifératifs sur l'épithélium colique. La dysbiose induite par F. nucleatum contribue ainsi indirectement à l'inflammation intestinale et à la carcinogenèse colorectale.
Des études longitudinales suggèrent que la colonisation par F. nucleatum précède souvent l'apparition de communautés microbiennes dysbiotiques associées aux MICI et au cancer colorectal, ce qui positionne cette bactérie comme un potentiel "architecte" de la dysbiose intestinale pathogène. Cette capacité à remodeler l'écosystème microbien intestinal fait de F. nucleatum une cible thérapeutique particulièrement intéressante, car son éradication pourrait non seulement éliminer ses effets pathogènes directs mais également restaurer un microbiote intestinal équilibré.
Fusobacterium et pathologies extra-intestinales
Si les implications de Fusobacterium dans les pathologies intestinales sont aujourd'hui bien documentées, son rôle pathogène s'étend bien au-delà du tube digestif. De par sa capacité à coloniser diverses niches anatomiques et à disséminer par voie hématogène, ce genre bactérien est impliqué dans un large spectre d'affections extra-intestinales, dont certaines peuvent être graves voire létales. La compréhension de ces associations pathologiques est essentielle pour une prise en charge optimale des infections à Fusobacterium.
Rôle dans les maladies parodontales et l'inflammation gingivale
La cavité buccale constitue l'habitat naturel principal de Fusobacterium nucleatum, où il participe à la formation de la plaque dentaire en servant de "pont microbien" entre les colonisateurs précoces (principalement des bactéries aérobies ou aéro-tolérantes comme Streptococcus) et les colonisateurs tardifs (bactéries anaérobies strictes comme Porphyromonas gingivalis). Cette fonction de "médiateur d'adhésion" repose sur la capacité unique de F. nucleatum à co-agréger avec la quasi-totalité des espèces bactériennes présentes dans la cavité buccale grâce à ses nombreuses adhésines de surface.
Dans les conditions d'équilibre du microbiote oral, F. nucleatum contribue au maintien d'une communauté microbienne stable et diversifiée. Cependant, une perturbation de cet équilibre peut conduire à une prolifération excessive de F. nucleatum qui devient alors un acteur majeur de la pathogenèse des maladies parodontales. Dans la gingivite, stade initial de l'inflammation gingivale, F. nucleatum induit la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules épithéliales gingivales et les fibroblastes du ligament parodontal, notamment l'IL-8 qui recrute les neutrophiles dans le sillon gingival.
Dans la parodontite, forme plus avancée caractérisée par la destruction des tissus de soutien de la dent, F. nucleatum agit en synergie avec d'autres pathogènes parodontaux comme P. gingivalis pour amplifier la réponse inflammatoire locale. Cette bactérie stimule la production de métalloprotéinases matricielles (MMP-8, MMP-9) par les cellules de l'hôte, enzymes qui dégradent le collagène et autres composants de la matrice extracellulaire du parodonte. De plus, F. nucleatum induit l'apoptose des fibroblastes gingivaux et des ostéoblastes, compromettant ainsi les processus de réparation tissulaire.
Des études récentes suggèrent que l'inflammation parodontale chronique associée à F. nucleatum pourrait avoir des répercussions systémiques, établissant un lien entre parodontite et diverses pathologies comme les maladies cardiovasculaires, le diabète et certaines complications obstétricales. Ces associations s'expliquent par la translocation de F. nucleatum et de ses produits inflammatoires dans la circulation sanguine à partir des poches parodontales, phénomène particulièrement fréquent lors des bactériémies transitoires qui suivent les procédures dentaires ou même le simple brossage des dents chez les patients atteints de parodontite.
Implication dans les infections ORL et les abcès périamygdaliens
Les infections de la sphère oto-rhino-laryngologique (ORL) représentent un domaine où l'implication de Fusobacterium, notamment F. necrophorum, est particulièrement significative. Cette espèce est reconnue comme un agent étiologique majeur du syndrome de Lemierre, une complication rare mais potentiellement fatale d'une infection oropharyngée. Ce syndrome se caractérise par une thrombophlébite septique de la veine jugulaire interne avec développement d'emboles septiques à distance, principalement pulmonaires, mais pouvant également atteindre le foie, les articulations ou le système nerveux central.
F. necrophorum est également fréquemment isolé dans les abcès périamygdaliens, complications suppuratives des angines bactériennes. Des études microbiologiques ont révélé que cette bactérie était présente dans 20 à 40% des cultures d'abcès périamygdaliens, souvent associée à d'autres bactéries comme les streptocoques β-hémolytiques du groupe A ou des bactéries anaérobies comme Prevotella et Bacteroides. La pathogénicité de F. necrophorum dans ces infections repose sur plusieurs facteurs de virulence, notamment sa leucotoxine qui induit l'apoptose des neutrophiles et sa lipase qui facilite l'invasion tissulaire.
Une découverte épidémiologique importante concerne le rôle de F. necrophorum dans les pharyngites aiguës chez les adolescents et les jeunes adultes. Des études prospectives ont montré que cette bactérie était responsable d'environ 10 à 20% des pharyngites aiguës chez les 15-30 ans, une prévalence comparable à celle du streptocoque β-hémolytique du groupe A. Contrairement aux idées reçues, les pharyngites à F. necrophorum ne présentent pas de caractéristiques cliniques pathognomoniques et peuvent être confondues avec des pharyngites streptococciques ou virales, ce qui complique leur diagnostic et leur prise en charge.
Cette prévalence élevée chez les jeunes adultes et le risque associé de syndrome de Lemierre ont conduit certains experts à recommander la recherche systématique de F. necrophorum dans les prélèvements pharyngés des patients de cette tranche d'âge présentant une pharyngite aiguë. L'identification précoce de cette bactérie permettrait d'instaurer une antibiothérapie adaptée (métronidazole ou clindamycine) et de prévenir l'évolution vers des complications suppuratives potentiellement graves.
Fusobacterium et complications obstétricales: chorioamniotite et naissance prématurée
La découverte de Fusobacterium nucleatum dans le liquide amniotique et les membranes fœtales de grossesses compliquées par une chorioamniotite ou un accouchement prématuré a ouvert un nouveau chapitre dans la compréhension de l'étiologie de ces complications obstétricales. Des études utilisant des techniques de séquençage à haut débit ont identifié F. nucleatum comme l'une des bactéries les plus fréquemment détectées dans le microbiote intra-amniotique pathologique, particulièrement lors d'accouchements prématurés associés à une inflammation intra-utérine.
La voie d'infection la plus probable semble être hématogène, avec une dissémination de F. nucleatum à partir de foyers infectieux distants, notamment la cavité buccale. Cette hypothèse est soutenue par des études épidémiologiques montrant une association significative entre parodontite maternelle et accouchement prématuré, ainsi que par des études expérimentales où l'injection intraveineuse de F. nucleatum chez des souris gestantes provoque une colonisation spécifique du placenta et des membranes fœtales, conduisant à des avortements spontanés ou des naissances prématurées.
Au niveau moléculaire, F. nucleatum colonise préférentiellement les cellules endothéliales placentaires grâce à l'interaction entre son adhésine FadA et la vascular endothelial cadherin (VE-cadhérine), perturbant ainsi l'intégrité de la barrière endothéliale placentaire. Cette rupture de barrière facilite la translocation bactérienne vers le compartiment fœtal et déclenche une réponse inflammatoire locale avec production d'IL-8, recrutement de neutrophiles et activation du complément. L'inflammation placentaire qui en résulte compromet les échanges materno-fœtaux et peut induire la production de prostaglandines et de cytokines pro-inflammatoires qui déclenchent des contractions utérines prématurées.
Les implications cliniques de ces découvertes sont considérables. Des essais cliniques ont exploré l'impact d'interventions parodontales prénatales sur les issues obstétricales, avec des résultats variables mais prometteurs pour certaines populations à risque. Par ailleurs, la détection de F. nucleatum dans le liquide amniotique par des techniques moléculaires pourrait constituer un biomarqueur précoce d'inflammation intra-utérine, permettant l'identification des grossesses à risque et la mise en place de mesures préventives ciblées.